SO₂ ist ein mäßig wasserlösliches Reizgas. Die Wirkung eines Reizgases besteht in Rötung, Schwellung und verstärkter Sekretion der feuchten Schleimhäute von Augen und oberen Luftwegen. In extremen Fällen gehen Zellen zugrunde (Zellnekrosen). SO₂ wirkt auf die Schleimhäute des Nasen-Rachen-Raumes, des Bronchialsystems und der Augen (VDI 2310, 1984, Bl. 11).
Bevorzugter Angriffsort sind die Bronchien. Die starke Reizwirkung des SO₂ auf die Luftwege ist durch die in feuchtem Milieu sich bildende schweflige Säure zu erklären. Infolge Kontraktion der Bronchialmuskulatur verengen sich die Atemwege. Dadurch nimmt der Atemwegswiderstand zu, und die Atemfunktion wird nachteilig verändert.
Die Zurückhaltung (Retention) des SO₂ im Nasen-Rachen-Raum ist beträchtlich (85% - 99%). In die Tiefe der Atemwege gelangen jedoch ungehindert das an Feinstaub adsorbierte SO₂ und Schwefelsäure-Aerosole.
In den heute in der Umwelt im Allgemeinen auftretenden Konzentrationen ist SO₂ für den gesunden Erwachsenen ungefährlich. Gesunde adaptieren sich sogar bei längerer Exposition. Dagegen reagieren Asthmatiker empfindlich auf ansteigende Konzentrationen. Ähnliches gilt für Kleinkinder. Für sie ist die SO₂-Belastung der Luft Mitursache für die in den Wintermonaten besonders häufig auftretende Bronchitis. Ein dosisabhängiger Zusammenhang zwischen der SO₂-dominierten Luftverschmutzung und akuten Atemwegsinfektionen gilt als sicher. Krebserzeugende, erbgutverändernde oder fruchtschädigende Eigenschaften bestehen nicht.

Der Wirkungsmechanismus ist unklar, beruht aber wahrscheinlich auf einer Inaktivierung schwermetallhaltiger, sauerstoffübertragender Enzyme.
Die geruchliche Warnwirkung (Geruchsschwelle bei 0,025 ml/m³) des intensiv nach faulen Eiern riechenden Gases ist nur bei relativ geringen H₂S-Konzentrationen vorhanden. Bei höheren Konzentrationen tritt rasch Gewöhnung ein mit Vertäubung der Geruchsrezeptoren.
Das Bild der akuten Vergiftung ist durch Symptome der drohenden Erstickung gekennzeichnet (Bewusstseinsverlust und zentrale Atemlähmung). Bei chronischer Giftaufnahme finden sich Reizungserscheinungen der Schleimhäute der Augen und der Atemwege sowie allgemeine Krankheitssymptome. Aus der Kunstfaserherstellung sind Schädigungen der Hornhaut des Auges bekannt (sog. Spinner-Keratitis).

Obwohl Stickstoffmonoxid in der Außenluft im Allgemeinen in wesentlich höheren Konzentrationen als Stickstoffdioxid auftritt, sind nachteilige gesundheitliche Auswirkungen nicht bekannt. Dagegen hat Stickstoffdioxid wegen seiner medizinisch-biologischen Wirksamkeit als Reizgas Bedeutung (VDI 2310, 1985, Bl. 12).
NO₂ wird zu 80% bis 90% in den Atemwegen resorbiert. Auf Grund seiner chemischen Aggressivität (ungesättigtes Radikal) greift es die Schleimhäute der Atemwege an. Schleimhautreizungen außerhalb der Lunge sind nicht bekannt. Durch die lungenspezifische Wirkung kommt es zu Beeinträchtigungen der Lungenfunktion als Folge der unmittelbaren Wirkung in der Lungenperipherie.
Niedrige Konzentrationen bei langfristiger Exposition wie auch kurzfristige NO₂-Spitzen bewirken eine Vielzahl biochemischer, funktioneller, zellulärer und subzellulärer Veränderungen.
Asthmatiker und Bronchitiker reagieren empfindlich bereits auf NO₂-Konzentrationen, die bei Gesunden noch keine Änderung des Atemwegswiderstands zeigen. Bronchitiker klagen über Beschwerden bereits ab Konzentrationen von 0,84 mg/m³ (0,5 ppm). Eine Zunahme des Strömungswiderstands in den Atemwegen ist bei kurzfristiger Exposition ab etwa 2,85 bis 4,5 mg/m³ (1,5 bis 2,5 ppm) nachgewiesen.
Wie aus tödlichen Unfällen nach NO₂-Inhalation in hohen Konzentrationen bekannt ist, reicht die NO₂-Wirkung bis zur Ausbildung des toxischen Lungenödems, eines Zustands, der durch Zunahme der Flüssigkeit in der Lunge mit ernsten Komplikationen gekennzeichnet ist. Man nimmt an, daß NO₂ die Widerstandsfähigkeit gegen bakterielle und virale Lungeninfektionen vermindert.
Kohlenmonoxid und Schwefeldioxid verstärken offensichtlich die NO₂-Wirkung. Die Langzeitwirkung von NO₂ auf die Allgemeinbevölkerung ist wegen des gleichzeitigen Einwirkens anderer Schadstoffe nur schwer nachzuweisen. Es fehlen sowohl die typische Schadensausprägung als auch der Nachweis von NO_x -Metaboliten. Bei Schulkindern zeigt sich dagegen in belasteten Gebieten eine höhere Häufigkeit an Atemwegserkrankungen mit Einschränkung der Lungenfunktion als Folge der allgemeinen Luftverunreinigung. Untersuchungen in Haushalten mit Gas als Energieträger weisen auf die spezifische Rolle des NO₂ hin.
Bei der Beurteilung der Wirkung von NO_x muss beachtet werden, dass durch atmosphärische Zwischenreaktionen neue Reaktionsprodukte wie O₃, PAN, HNO₃ u.a. entstehen können, die z. T. toxischer sind als die Primärprodukte. Darüber hinaus können bei gleichzeitiger Einwirkung mehrerer Schadstoffe Wirkungen im Sinne eines Synergismus auftreten.

CO ist ein Atemgift, das den Sauerstofftransport im Blut behindern kann, wodurch die Funktion des Zentralnerven- und Herzkreislaufsystems beeinträchtigt werden können. Die konkrete Wirkung ist abhängig vom CO-Gehalt der Atemluft, von der Dauer der Einatmung und der Atemtiefe. Kohlenmonoxid kann in CO-freier Luft wieder "abgeatmet" werden. Es kann zu Schädigungen von Organen führen, die gegen Sauerstoffmangel empfindlich sind. Erste Vergiftungserscheinungen sind Schwindelanfälle, Kopfschmerzen und Sehstörungen. Wirkungen geringer Konzentrationen können sich in der Beeinträchtigung der Herzfunktion und Verringerung der Aufmerksamkeitsleistung äußern.

CO₂, Bestandteil der Ausatmungsluft (3% - 4%) und häufig fälschlicherweise als Kohlensäure bezeichnet, hat vor allem arbeitsmedizinische Bedeutung. In einem niederschlesischen Grubenrevier kamen 1930 durch »schwere Wetter« 150 Bergleute ums Leben. Unglücksfälle in Abwasserkanälen, beim Reinigen von Wasserleitungsrohren, in Gärkellern, in Getreidesilos u. ä. sind bekannt geworden.
Die CO₂ -Empfindlichkeit des Menschen ist sehr verschieden. Gesundheitsstörungen (Kopfschmerzen, Ohrensausen, Herzklopfen u. a.) treten beim Einatmen von Luft auf, deren CO₂-Gehalt etwas über dem der Ausatmungsluft liegt (4% - 6%). Gewöhnung, besonders bei langsamer CO₂-Zunahme, ist möglich. Höherer CO₂ -Gehalt der Luft (8% - 10%) bewirkt rasch Atemnot, Bewußtlosigkeit, Atemstillstand. CO₂-Konzentrationen um 12% sind sofort tödlich. CO₂ zählt als Stickgas zu den Atemgiften. Die Wirkung beruht auf einer Störung der Sauerstoffversorgung. Eine brennende Kerze erlischt bei 8 - 10 Vol.-% CO₂ in der Luft.

Die Inhalation von NH₃ führt durch Reizung der Atemwege zu Husten und Atemstörungen (Kurzatmigkeit, Atemnot). Auf der Haut verursacht Ammoniak in Gasform oder in Lösung entzündliche Rötung. Die Wirkung ist immer rein lokal. Eine resorptive NH₃ -Vergiftung kommt praktisch nicht vor, weil selbst große Mengen Ammoniak rasch in Harnstoff übergeführt werden. Bei Unfällen kann es durch Einatmen konzentrierten Ammoniaks zu Erstickung kommen. Die Lungenfunktionen sind nach einem Unfall häufig für Jahre herabgesetzt. Besonders gefährdet ist das Auge (Hornhauttrübung, Erblindung).

Ozon ist eine der Hauptkomponenten des photochemischen Smogs, dessen charakteristisches Schadbild durch Irritation der oberen Atemwege bestimmt ist. Neben O₃ haben NO₂, PAN, Formaldehyd und weitere Substanzen Bedeutung.
Ozon selbst ist zwar hochtoxisch, aber nicht die am stärksten irritativ wirkende Komponente in dem komplexen Schadstoffgemisch des photochemischen Smogs. Interferenzen mit anderen Substanzen spielen für die biologisch-medizinische Wirkung eine Rolle, wobei Sekundärprodukte eine höhere toxische Potenz haben können als die Ausgangsprodukte. Belastungen durch Ozon treten auch am Arbeitsplatz und im Wohnbereich auf.
Ozon ist ein Reizgas und wirkt schon in relativ niedrigen Konzentrationen in der Lungenperipherie. Der Hauptschädigungsort liegt in den peripheren Lungenverzweigungen. Lungenfunktionsstörungen, funktionell-biochemische Wirkungen, Schleimhautreizeffekte und Geruchsbelästigung sind nachgewiesen. Lungenfunktionsstörungen sind bis in Konzentrationsbereiche von 200 Mikrogramm/m³ (0,1 ppm) beschrieben (VDI 2310, 1987, Bl. 15).
Verschiedene Personen reagieren auf dieselbe Ozonkonzentration in der Atemluft unterschiedlich. Hierfür gibt es keine Erklärung. Jüngere sind ozonempfindlicher als Ältere. Auch das lässt sich nicht verallgemeinern. Ein Unterschied zwischen Normalpersonen und Bronchitikern besteht offensichtlich nicht. Allergiker, besonders Kinder, gelten als ozonsensibel (Rink/Hüttemann/Eckel, 1994).

Staub ist die Sammelbezeichnung für feinste feste Teilchen (Partikel), die in Gasen (insbesondere in der Luft) aufgewirbelt lange Zeit schweben können. Staub ist definitionsgemäß Bestandteil des Schwebstaubes. Der Schwebstaub umfasst zusätzlich auch noch den Rauch und Rußpartikel. Es reicht für die Beurteilung nicht aus, nur den Gesamtschwebstaub (TSP - total suspended particulates) zu berücksichtigen. Eine selektive Bewertung der Feinstaubaerosole ist notwendig. Aus gesundheitlicher Sicht ist neben dem Schadstoffgehalt des Staubes die Größe der Staubpartikel der entscheidende Parameter.

Im Gegensatz zum Grobstaub (Partikel mit einem Durchmesser größer 10 Mikrometer) kann Feinstaub über die Atemwege bis in die Lunge gelangen. Wichtige Fraktionen des Feinstaubs sind die PM₁₀- und die PM_2.5-Fraktion. Unter der Messgröße PM₁₀ bzw. PM_2,5 (particulate matter < 10 µm bzw. < 2,5 µm) wird die Feinstaubfraktion mit einem oberen aerodynamischen Partikeldurchmesser bis zu 10 µm (bzw. bis zu 2,5 µm) verstanden. (Der Vollständigkeit halber sei noch die PM1-Fraktion angeführt.) Die Staubfraktion mit einer Partikelgröße kleiner 0,1 µm wird als Ultrafeine Partikel bezeichnet.

Die Ablagerung (Deposition) der eingeatmeten Partikel in den Atemwegen hängt vom aerodynamischen Partikeldurchmesser ab. Feinstaub bis zu einer Größe von 10 µm gelangt bis in den oberen Bereich der Lunge; Feinstaub, der kleiner als 2,5 µm ist, kommt bis in den Zentralbereich der Lunge. Ultrafeine Partikel (kleiner als 0,1 µm) können sogar in die Lungenbläschen eindringen.

Generell führt die Einwirkung von Schwebstaub akut zu einer Beanspruchung des Reinigungsmechanismus der Atemwege und zu einer Irritation der Bronchialschleimhaut. Die chronische Staubbelastung begünstigt die Entwicklung der chronischen Bronchitis sowie von Lungenfunktionsveränderungen. Der größere Teil der in den Atemwegen deponierten Staubpartikel wird in den Nasen-Rachen-Raum (zurück)transportiert, abgehustet oder verschluckt. Im letzteren Falle kann dies bei toxischen Stäuben zu systemischen Wirkungen führen.

Es ist erwiesen, dass das Einatmen von Feinstaub negativ auf den Gesundheitszustand des Menschen wirkt. Dies ist nicht nur dann der Fall, wenn sich an der Oberfläche von Stäuben gefährliche Stoffe wie Schwermetalle oder Krebs erzeugende polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK) anlagern. Auch die Staubpartikel selbst stellen ein Gesundheitsrisiko dar: Je kleiner die Staubpartikel sind, desto größer ist das Risiko zu erkranken. Kleine Partikel dringen nämlich tiefer in die Atemwege ein als größere. Dadurch gelangen sie in Bereiche, von wo sie beim Ausatmen nicht wieder ausgeschieden werden. Sie sind deshalb besonders gesundheitsschädlich. Ultrafeine Partikel können zudem über die Lungenbläschen in die Blutbahn vordringen und sich über das Blut im Körper verteilen. In den Lungenbläschen sind Atmung und Blutkreislauf funktionell und anatomisch sehr eng miteinander verbunden. Deshalb können Störungen des einen Systems - wie etwa entzündliche Veränderungen im Atemtrakt - auch das andere System, also Herz oder Kreislauf, beeinträchtigen.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat in Untersuchungen festgestellt, dass es keine Feinstaubkonzentration gibt, unterhalb derer keine schädigende Wirkung zu erwarten ist. Hierin unterscheidet sich Feinstaub von vielen anderen Schadstoffen wie Schwefeldioxid oder Stickstoffdioxid. Nicht nur kurzzeitig erhöhte Konzentrationen führen zu negativen gesundheitlichen Auswirkungen, gerade längerfristig vorliegende, geringere Konzentrationen wirken gesundheitsschädigend. Die Feinstaubbelastung sollte also so gering wie möglich sein (UBA, Stand: 01/ 2009).

Als Ruß werden Kohlenstoffpartikel mit einer Größe von etwa 0,1 µm und kleiner bezeichnet. Hierbei handelt es sich nicht um einzelne Kohlenstoffteilchen, sondern um regelmäßig geformte Agglomerate, die sich auf Grund molekularer Anziehung bilden. Die Agglomerate erreichen eine Größe von etwa 1 µm. Ruß ist ein unerwünschtes Produkt der unvollständigen Verbrennung von Kohlenwasserstoffen. Verursacht wird die Rußbildung durch Sauerstoffmangel bei der Verbrennung oder durch das vorzeitige Abkühlen der Verbrennungsgase. Im Bundesdurchschnitt ist etwa ein Drittel des aus Verbrennungsprozessen emittierten Ruß dem Kfz-Verkehr zuzurechnen, woran der Nutzfahrzeugverkehr den weitaus größten Anteil hat. Hausfeuerungsanlagen, insbesondere Kohle-Einzelraumheizungen, stellen die stärkste Emissionsgruppe dar. Große Bedeutung haben Rußemissionen aus Dieselmotoren, da sie als krebserregend klassifiziert werden.

Die mengenmäßig bedeutsamste Bleiaufnahme ergibt sich aus der Nahrung (pflanzliche und tierische Lebensmittel). Blei ist ein toxisches Schwermetall mit stark neurotoxischer Potenz. Diskutiert werden neuropsychologische Wirkungen (Wahrnehmungsorganisation, Reaktionsverhalten). Beginnende Anämie und Tendenz zu peripheren neurologischen Störungen können auf eine chronische Vergiftung hindeuten. Akute und subakute Vergiftungen sind selten und kommen nur unter extremen Bedingungen vor. Denn die Resorption erfolgt langsam und die Speicherung rasch.
Lungengängige Aerosole werden je nach Partikelgröße und Löslichkeit zu 50 bis 80% über die Atemwege resorbiert (über den Magen-Darm-Trakt nur zu 8%). Das im Blut zirkulierende Blei wird im Knochen gebunden (Bleidepot) und unter bestimmten Bedingungen remobilisiert. Die eigentliche Giftwirkung des Blutbleis besteht in einer Blockade der Sulfhydrilgruppen von Enzymen, was zu Funktionsausfällen mit Stoffwechselstörungen führt (Blut, Muskulatur, Nervensystem). Zahnbleigehalt und aktueller Blutbleispiegel geben Hinweise auf eine Belastung. Kinder gelten als Risikogruppe.

Cadmium wird zum größeren Teil über Nahrungsmittel, zum geringeren Teil über Trinkwasser und Atemluft aufgenommen (81:18:1). Cadmium wird in der Leber an einen Eiweißkomplex gebunden, in die Nieren transportiert und in der Nierenrinde abgelagert. Wegen seiner Nierentoxizität gilt die Niere bei Cadmiumbelastung als das kritische Organ. Allerdings werden in Deutschland im Allgemeinen keine Konzentrationen erreicht, die Nierenfunktionsstörungen auslösen.
Da Cadmium, dessen Wirkungsmechanismus dem des Bleis ähnlich ist, schneller als Blei resorbiert, aber langsamer gespeichert wird, sind unter extremen Bedingungen akute Vergiftungen häufiger. Die akute Vergiftung (Arbeitsunfall) durch Einatmen von Cadmiumdämpfen oder -stäuben zeigt das Bild der Reizgasvergiftung. Symptome der chronischen Cadmiumvergiftung (Berufskrankheit) sind chronische Entzündungen der Atemwege, Nierenschäden, Knochenschwund und Leberschäden. Cadmium zählt zu den Metallen mit Verdacht auf ein krebserzeugendes Potential bei inhalativer Aufnahme. Eine solche Gefährdung ist besonders durch die Lungenkrebs induzierende Wirkung Cd-haltiger Aerosole beim Rauchen gegeben.

Unter Umweltbedingungen besteht durch die inhalative Belastung keine Gesundheitsgefährdung. Auch ist die Hg-Belastung über Luft, Trinkwasser und andere Getränke gegenüber der durch Amalgam-Zahnfüllungen gering. Von der Bevölkerung wird Hg in erster Linie über die Nahrung aufgenommen (hauptsächlich über Fisch und Fischerzeugnisse).
Quecksilber besitzt wie andere Schwermetalle eine große Affinität zu Enzymen mit Sulfhydrilgruppen und blockiert diese. Eingeatmeter Quecksilberdampf wird zu etwa 80% über die Lunge aufgenommen. Im Verdauungstrakt wird metallisches Hg nur langsam ionisiert und deshalb kaum resorbiert. Anorganische Hg-Verbindungen werden nur zu etwa 15% aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert (organische Verbindungen nahezu vollständig!). Auch über die Haut kann feinverteiltes Hg resorbiert werden.
Die akute Hg-Vergiftung ist durch Gastroenteritis und Nierenschäden gekennzeichnet. Bei der chronischen Vergiftung stehen Schädigungen des Nervensystems im Vordergrund.
Besonders gefährlich sind die gut lipidlöslichen Alkyl-Hg-Verbindungen (z. B. Dimethylquecksilber) und die Aryl-Hg-Verbindungen (z.B. Phenylquecksilberacetat). Irreversible Schäden im Nervensystem!

Die Belastung erfolgt vor allem über Nahrungsmittel, besonders Fisch und andere Meerestiere. Pflanzen bilden keine höheren Arsenkonzentrationen, da As phytotoxisch wirkt. Arsen, im Rauchgas überwiegend an Partikeln als AsO₂ gebunden, kann bei nicht wirkungsvoller Entstaubung aus Emittenten als Flugasche auf dem Boden deponiert werden. Ein Einfluss auf die Nahrungsketten ist hierdurch denkbar. Die toxische Wirkung beruht auf einer Blockade der Sulfhydrilgruppen. 5wertige As-Verbindungen sind gering toxisch. Die Toxizität steigt entsprechend der Reduktion zum 3wertigen As.
Die akute Vergiftung besteht lokal in einer starken Gewebereizung durch Kapillarschädigung und bei oraler Aufnahme in gastroenteritischen choleraähnlichen Erscheinungen. Bei chronischer Vergiftung sind Haut und Nervensystem betroffen. Arsen und seine anorganischen Verbindungen gelten als krebserzeugende Stoffe. Die wesentlichen Manifestationen sind Haut- und Lungenkrebs.

Aromatische Kohlenwasserstoffe besitzen in Abhängigkeit von ihrer chemischen Struktur mehr oder weniger ausgeprägte narkotische und z. T. erhebliche haut- und schleimhautreizende Wirkungen. Als Luftverunreinigungen haben die sog. BTX-Stoffe Bedeutung, besonders das Benzol als wichtiges Umweltgift.

Benzol gilt als gentoxische Substanz. Es ist kanzerogen. Die chronische Vergiftung ist durch schwere Blutbildungsstörungen mit der Ausbildung von Leukämien gekennzeichnet. Unbekannt ist, welche Dosen in welcher Häufigkeit zur Entartung des weißen Blutbildes führen. Auch kann eine Latenzzeit nicht angegeben werden. Das Krebsrisiko wird mit neun bis zehn Leukämiefällen auf 1000000 Exponierte bei einer 70 Jahre langen Exposition gegenüber 1 Mikrogramm Benzol/m³ Atemluft angegeben. Für die Allgemeinbevölkerung ist das Auto die bedeutendste Expositionsquelle.
Die akute inhalative Vergiftung beginnt mit einem Erregungszustand (Benzolrausch), Gesichtsrötung und Verlust der Selbstkontrolle mit nachfolgender Narkose. Akute Vergiftungen heilen oft ohne Folgen aus.

Toluol (Methylbenzol) und Xylole ( Dimethylbenzole, allgemeine Formel: C₆H₄(CH₃)₂ ) besitzen deutlichere narkotische Eigenschaften als Benzol; es fehlen aber die chronisch toxischen Schädigungen des Knochenmarks (Blutbildung).

PAH haben als organische Staubinhaltsstoffe Bedeutung. Kanzerogene und mutagene Eigenschaften verschiedener PAH sind experimentell eindeutig nachgewiesen. Unter den mehr als 20 umweltrelevanten PAH gelten die folgenden Verbindungen als wichtige Kanzerogene: Benzo(a)pyren (BaP), 3-Methylcholanthren, Benz(a)anthracen, 7,12-Dimethylbenz(a)anthracen (DMBA), Dibenz(a,h)anthracen.
Die höher siedenden PAH sind meist an Partikeln adsorbiert, die infolge ihrer Kleinheit bis in die Lungenbläschen gelangen. In der Lunge werden die PAH abgelöst und verstoffwechselt, wodurch die eigentlichen Kanzerogene entstehen. Häufig wird wegen der relativen Einheitlichkeit der PAH-Profile das am besten untersuchte BaP als Leitsubstanz zur toxikologischen Bewertung herangezogen. Allerdings kann dieser Maßstab nicht generell für die verschiedenen Typen von PAH-Gemischen in der Atmosphäre oder in Abgasen benutzt werden. Es ist noch wenig bekannt über den Einfluss eines oder mehrerer PAH auf die Wirkung des Gesamtgemischs. Offensichtlich spielen noch zusätzliche, die Geschwulstbildung fördernde Faktoren eine Rolle. Man nimmt an, dass die allgemeine Luftverunreinigung einen Teil der Lungenkrebshäufigkeit verursacht.